Las ratas susceptibles a la anhedonia, un síntoma central de la depresión, poseen más neuronas de serotonina después de estar expuestas al estrés crónico, pero el efecto puede revertirse mediante la activación de la amígdala, según una nueva investigación en JNeurosci .
Algunas personas son resistentes a la depresión y la anhedonia, o la falta de placer, incluso cuando están expuestas al estrés crónico. Para medir la susceptibilidad a la anhedonia, Prakash et al. ratas entrenadas para activar un electrodo que estimulaba los circuitos de recompensa en su cerebro, causando sentimientos de placer. Las ratas experimentaron estrés social una vez al día y luego se les dio acceso a la autoestimulación quince minutos después. En ratas susceptibles a la anhedonia, el estrés aumentó dramáticamente la intensidad de la estimulación necesaria para sentir placer, mientras que tuvo poco efecto en las ratas resistentes.
En comparación con las ratas resistentes, las ratas susceptibles tenían más neuronas de serotonina en la parte ventral del núcleo dorsal del rafe, un área del cerebro involucrada en la regulación del estrés y la recompensa. Este aumento se debe al reclutamiento de neuronas de señalización que no son serotonina. Cuando los investigadores activaron las neuronas en la amígdala central para evitar el aumento de la señalización de la serotonina, las ratas experimentaron efectos reducidos del estrés social.
Comprender la huella molecular de la susceptibilidad a la depresión podría conducir a tratamientos que induzcan la resistencia frente al estrés crónico.
